浙江大学医学院博士研究生导师简介:胡虎

2015-10-20 12:11:10来源:网络

  主要学术成绩:

  在瑞典Karolinska Institute获得博士学位,其后在世界知名的血管生物和凝血研究中心-比利时鲁汶大学分子血管生物中心接受博士后训练,长期致力于代谢性疾病中的血栓和炎症相互作用,细胞内信号转导,和抗血栓药物药理学研究。对血栓和炎症过程中由细胞间黏附分子介导的细胞间相互作用,血栓细胞的分子信号转导,流式细胞术检测,已及抗血栓先导药物的功能和分子靶点鉴定方面做了大量的工作。共发表SCI收录论文20多篇,包括ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY (影响因子6.86),Journal of Thrombosis and Haemostasis (影响因子6.07),DIABETOLOGIA(影响因子6.42)等杂志,累计杂志影响因子90,他引234次。回国后建立的研究团队已发表SCI收录论文7篇,其中抗血栓先导药物的功能和分子靶点鉴定工作结果发表于血栓研究领域的国际高影响因子期刊Journal of Thrombosis and Haemostasis (影响因子6.07)。目前主持国家自然基金2项,共同主持瑞典国家自然科学基金项目1项,主持教育部,人事部课题各一项,作为骨干参与国家支撑项目1项,完成浙江省自然科学基金1项。2006年获亚太血栓和凝血年会青年研究者奖, 2009年获国际血栓凝血年会旅行奖。

  主要科研项目:

  1.血小板P2X1受体通过激活MAP激酶p38的新信号转导机制研究(项目负责人), 国家自然科学基金,17万,2008.1-2010.12,在研,项目编号30700267

  2.胞膜微区结构脂筏和Tetraspanin富集区域调控癌细胞-血小板粘附的机制研究 (项目负责人), 国家自然科学基金,8万,2010.1-2010.12,在研,项目编号30970656

  3.血小板淋巴细胞相互作用在动脉粥样硬化中的意义 (项目共同负责人),

  瑞典国家自然科学基金,60万,2008.1-2010.12,在研

  4.“十一五”国家科技支撑计划项目“代谢综合征的早期识别和干预技术研究”(骨干),科技部,3200万,2009-2012,在研

  5.2型糖尿病白细胞-血小板相互作用机制(项目负责人),浙江省自然科学基金,7 万元, 2007.1-2009.12,结题,项目编号Y206095

  6.2型糖尿病白细胞-血小板相互作用机制及临床治疗关系(项目负责人),人事部归国留学人员择优资助项目 3万元,2007.1-2009.12, 在研。

  7.脂阀与血小板P2X1受体信号转导通路研究(项目负责人),教育部归国留学人员 启动基金,3万元,在研,项目编号20071108 发表论文:

  1. Hu H(胡虎), Daleskog M, Li N. Influences of fixatives on flow cytometric measurements of platelet P-selectin expression and fibrinogen binding. Thromb Res 2000; 100: 161-166.(影响因子2.01)

  2. Li N, Hu H(胡虎), Linqvist M, Wikström Jonsson E, Goodall AH, Hjemdahl P. Platelet-leukocyte cross-talk in whole blood. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 2702-2708. (影响因子7.05)

  3. Hu H(胡虎), Li N, Ekberg K, Johansson BL, Hjemdahl P. Insulin, but not proinsulin C-peptide, enhances platelet fibrinogen binding in vitro in Type 1 diabetes mellitus patients and healthy subjects. Thromb Res. 2002, 106:91-5. (影响因子2.01)

  4. Hu H(胡虎), Hjemdahl P, Li N. Effects of insulin on platelet and leukocyte activity in whole blood. Thromb Res. 2002, 107:209-15. (影响因子2.01)

  5. Hu H(胡虎), Zhang W, Li N. Glycoprotein IIb/IIIa inhibition attenuates platelet-activating factor-induced platelet activation by reducing protein kinase C activity. J Thromb Haemost 2003, 2:1-8. (影响因子5.26)

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