武汉大学第一临床学院博士生导师简介：李红良

　　考博考生生准备要参加博士研究生考试时，必须要先确定准备攻读博士的相关专业，然后选择该专业有招生需求的学校，接下来应该联系博士生导师，只有当博士生导师同意考生报考，考博生才可以报考。所以提前了解博士生导师的学术文章及联系方式很重要，新东方在线特整理了各招收博士院校博导的简介及联系方式供考博生参考。

　　李红良，男，1974年9月，理学博士。武汉大学二级教授，博士生导师。国家杰出青年基金、教育部长江学者特聘教授、国家第二批“万人计划”领军人才、科技部中青年科技创新领军人才获得者。2006年初至2008年底先后受邀到哈佛大学医学院以及多伦多大学从事博士后研究工作。2008年11月加入武汉大学人民医院心血管内科，聘为心血管内科教授、博士生导师。现担任武汉大学心血管病研究所副所长，武汉大学模式动物协同创新中心主任。2015年4月起兼任武汉大学动物实验中心主任、武汉大学A3实验室主任。自2008年底回国后建立了系统而完善的转基因技术和基因敲除技术平台，建立并完善了大小鼠心血管疾病动物模型的标准化系统，在国内首先开展基因敲除大鼠模型的研发工作。自主研发或合作研发基因工程小鼠600多个品系，自主研发基因敲除大鼠300多个品系。已发表SCI研究论文110余篇，其中包括PNAS, Circulation, Hepatology, J Hepatol, Nature Commun等国际知名杂志。所发表的研究论文SCI总引次数超过2500次。以第一申请人申请国内发明专利77项。作为项目首席科学家主持国家科技支撑计划1项，作为课题负责人主持国家科技支撑计划、国家杰出青年基金、国家自然基金重点项目、教育部留学归国人员基金、湖北省杰出青年基金、湖北省科技厅重大平台建设等项目近20项，同时作为骨干参与了国家973重大基础研究计划以及国家新药创制等计划。2009年获得湖北省青年科技奖。2011年入选武汉东湖高新区“3551人才计划”，荣获湖北省“百人计划”特聘专家荣誉称号，为“湖北省重大人才工程高端人才引领培养计划”重点培养对象。2015年荣获科技部中青年科技创新领军人才、教育部长江学者特聘教授，2016年荣获国家第二批“万人计划”领军人才。

　　主要研究方向：

　　1.心血管及代谢性疾病的发生机制与防治;研究免疫机制、信号传导通路在心血管及代谢性疾病发生发展中的作用及其机制。

　　2.生物医学工程：构建基因敲除及转基因大小鼠模型，研究信号传导通路在心脑血管、代谢、肿瘤、感染等疾病中的影响。

　　教育履历：

　　1999.07 毕业于广东医学院，获医学学士学位

　　2002.07 毕业于暨南大学，获医学硕士学位

　　2005.07 毕业于中国协和医科大学，获理学博士学位

　　工作履历：

　　2006.01 美国哈佛大学医学院 博士后

　　2006.10 加拿大多伦多大学 博士后

　　2008.11 武汉大学人民医院 教授，博士生导师

　　2008.11 武汉大学心血管病研究所 副所长

　　2013.04 武汉大学模式动物协同创新中心 主任

　　2015.04 武汉大学动物实验中心 主任

　　2015.04 武汉大学A3实验室 主任

　　个人荣誉：

　　2009年获湖北省青年科技奖

　　2011年当选国家实验动物专家委员会委员

　　2011年当选湖北省实验动物专家委员会主任委员、湖北省实验动物学会副秘书长

　　2012年获“湖北省重大人才工程高端人才引领培养计划”重点培养对象

　　2013年当选中国实验动物学会实验动物福利伦理专业委员会常委

　　2013年获湖北省“百人计划”特聘专家

　　2014年当选中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会委员

　　2014年获国家杰出青年基金

　　2015年获科技部中青年科技创新领军人才

　　2015 年获教育部长江学者特聘教授

　　2016 年获国家第二批“万人计划”领军人才

　　2016 年当选湖北省实验动物学会副理事长

　　论文代表作：

　　1. Wang P, Zhang X, Luo P, Jiang X, Zhang P, Guo J, Zhao G, Zhu X, Zhang Y, Yang S and Li H*. Hepatocyte TRAF3 promotes liver steatosis and systemic insulin resistance through targeting TAK1-dependent signalling. Nat Commun. 2016; 7:10592.

　　2. Ji Y, Zhang P, Zhang X, Zhao Y, Deng K, Jiang X, Wang P, Huang Z and Li H*. The ubiquitin E3 ligase TRAF6 exacerbates pathological cardiac hypertrophy via TAK1-dependent signalling. Nat Commun. 2016; 7:11267.

　　3. Interferon regulatory factor 9 is critical for neointima formation following vascular injury. Nat Commun. 2014,5:5160.

　　4. IRF8 suppresses pathological cardiac remodelling by inhibiting calcineurin signaling. Nat Commun, 2014, 5: 3303.

　　5. Interferon Regulatory Factor 9 is a Key Mediator of Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury. J Hepatol. 2015,62:111-120.

　　6. Mindin/Spondin 2 inhibits hepatic steatosis, insulin resistance and obesity via interaction with peroxisome proliferator-activated receptor α in mice. J Hepatol, 2014,60:1046-1054.

　　7.Interferon regulatory factor signalings in cardiometabolic diseases. Hypertension.2015, 66:222-47.

　　8.IRF4 is a novel mediator for neuronal survival in ischaemic stroke. Cell Death Differ., 2014,2:1-16.

　　9. Regulator of G protein signaling 5 protects against cardiac hypertrophy and fibrosis during biomechanical stress of pressure overload. Proc Natl Acad Sci USA, 2010, 107: 13818-13823.

　　10. Targeted cardiac overexpression of A20 improves left ventricular performance and reduces compensatory hypertrophy after myocardial infarction. Circulation. 2007; 115: 1885-1894.